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DIARREIA EM PEDIATRIA

Profa. Rita Franca

                                                                     

                                                                                                                              

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                 INTRODUÇÃO

Nos primeiros meses de vida, a maioria dos lactentes evacua a cada mamada devido ao reflexo gastrocólico, porque a distensão do estômago após a ingesta do alimento estimula o peristaltismo intestinal, o qual impulsiona o conteúdo fecal para o interior do reto e eliminação de fezes amolecidas, sobretudo porque a criança em aleitamento materno geralmente se alimenta várias vezes ao dia. Além disso, o leite materno apresenta fatores que aceleram os movimentos intestinais como a motilina e baixos níveis de gordura. Por outro lado, crianças em aleitamento materno exclusivo podem deixar de evacuar durante alguns dias e não se caracteriza como constipação intestinal, pois o leite pode ser quase todo absorvido pelo organismo, restando pouco resíduo no intestino. Em ambas as situações descritas, se a criança estiver hidratada, com boa evolução do peso e comprimento, ativa, não há necessidade de modificação na alimentação ou uso de medicamentos. As fezes podem se apresentar de consistência pastosa, líquida ou semilíquida e de coloração verde ou amarela. 

O intestino delgado do adulto recebe por dia, aproximadamente, 9-10 litros de líquidos, entre ingesta, secreções salivar, gástrica, biliar, pancreática e intestinal, absorve cerca de 6 litros no jejuno e 2,5 litros no íleo. O cólon recebe do delgado em torno de 1,5 litros, e apenas 100-200 ml são eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é de 4 a 5 litros/24 h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia.

 

O trato gastrointestinal apresenta diversos sistemas de defesa de modo que para o microorganismo vir a promover um quadro diarreico precisa romper essas barreiras. Quais sejam:

1.pH ácido gástrico – ácido clorídrico constitui uma das principais barreiras físicas do TGI é capaz de matar bactérias ingeridas e inativar toxinas.

2. Microbiota intestinal- compete com os patógenos e produzem substâncias antimicrobianas, além disso auxiliam na digestão e absorção de nutrientes.

3. Peristaltismo intestinal – esses movimentos impulsionam o conteúdo intestinal ao longo do TGI dessa forma impede que bactérias e substâncias nocivas se acumulem em uma região específica por muito tempo.

4. Células caliciformes- Mucinas (camada de muco) – protege as células epiteliais das enzimas digestivas, lubrifica a superfície, favorece a microbiota e impede a aderência de bactérias.

5. Enterócitos – constituem uma barreira física porque estão unidos por junções firmes e estreitas limitando a entrada de toxinas e patógenos, além disso, sintetizam citocinas e quimiocinas e agem como células apresentadoras de antígenos.

6. Células M (célula epitelial membranosa) – apresentam antígenos às células T das placas de Payer e produzem interleucina 1.

7. Células de Paneth- são células especializadas que secretam peptídeos antimicrobianos (lisozimas, lactoferrina, TNFα, defencinas) protegendo o intestino contra infecções bacterianas.

8. Células dendríticas – fagocitam micoorganismos comensais ou patogênicos.

9. Linfócitos intraepiteliais – entram em contato com os antígenos bacterianos e alimentares.

10. Macrófagos residentes – protegem contra microorganismos e regulam o equilíbrio com a microbiota intestinal.

11. Receptores e imunoglobulinas específicos.

12. Leite materno

A criança enquanto amamentada, mesmo com seu sistema imunológico ainda imaturo, recebe através do leite materno a proteção necessária para evitar que desenvolva um quadro diarreico ou para que o resolva mais rapidamente, uma vez que a amamentação oferece leucócitos, lisozima, lactoferrinas, Lactobacilus bífidus (acidificam as fezes) , oligossacarídeos ( previnem a ligação da bactéria à mucosa, protege contra enterotoxinas e estimulam os enterócitos a produzirem proteinas que "selam" o intestino contra agentes infecciosos e anti-inflamatórios que modulam o sistema imunológico), IgA secretória com especificidade que advém de antígenos entéricos e respiratórios maternos, componentes bioativos (fator de crescimento epidérmico) que estimulam a maturação das células intestinais o que favorece a recuperação mais rápida da mucosa intestinal caso venha a desenvolver diarreia.

A água é absorvida e secretada principalmente através do gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de Na+/Cl- pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal. A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl-, a qual é acompanhada da eliminação de Na+ e água para o lúmen intestinal pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do Na+, e a absorção se faz pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é realizada pelas células das criptas. A CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) é uma proteína que regula o transporte de íons, sobretudo íon cloreto (Cl-) e bicarbonato através das membranas celulares e no intestino delgado sua maior concentração está nas criptas.

 

Os AMPc (monofosfato cíclico de adenosina) e GMPc (monofosfato cíclico de guanosina) são produzidos quando há ativação das enzimas adenilciclase e guanilciclase, respectivamente, e atuam na regulação do transporte de água e eletrólitos através das membranas por participarem da abertura e fechamento dos canais de íons, com ação sobre as proteínas de membrana como a CFTR. O aumento de AMPc, abre os canais de íons, enquanto que o aumento de GMPc fecha os canais de íons Cloreto (CFTR) na membrana apical dos enterócitos. As toxinas bacterianas podem ativar essas enzimas de forma desregulada, desestabilizando o controle de secreção e absorção de água e eletrólitos.

                                                                        DIARRÉIA

É a alteração do hábito intestinal, com diminuição da consistência das fezes, aumento do volume e/ou maior conteúdo fecal, com ou sem aumento do número de evacuações. 

 

CLASSIFICAÇÃO

I. Quanto à duração:

 1. Aguda – duração inferior a 14 dias

 2. Persistente – duração superior a 14 dias

 3. Crônica – duração superior a 30 dias. Na pediatria considera-se, também, 3 ou mais episódios curtos de diarreia no período de 60 dias.

 

II. Quanto à localização:

1. Alta – quando há acometimento do intestino delgado, caracterizando-se por pequeno número de evacuações, grande volume, podendo haver restos alimentares. Essas características decorrem do comprometimento da absorção dos nutrientes.

 

2. Baixa – quando há acometimento do intestino grosso, caracteriza-se por grande número de evacuações, porém em pequeno volume, pode haver tenesmo, muco, sangue ou pus nas fezes. Neste segmento do tubo digestivo ocorre absorção de água e eletrólitos numa proporção menor do que no intestino delgado, logo não há comprometimento da absorção de nutrientes o que explica o pequeno volume, já a perda na absorção de água justifica o maior número de evacuações. O fato de o envolvimento ser a nível do cólon torna possível identificar mais facilmente as evidências de lesão do epitélio como a presença de muco, sangue ou pus nas fezes.

 

3. Mista – quando ocorre envolvimento de ambos os segmentos e a diarreia apresenta características de diarreia alta e baixa.

 

 III. Quanto ao mecanismo fisiopatológico:

 1Osmótica – a presença de conteúdo hiperosmolar na luz intestinal determina a passagem de líquidos para a luz intestinal e isso ocorre quando há comprometimento das dissacaridases, seja por deficiência congênita ou adquirida devido a lesão da superfície de absorção nas diarreias infecciosas. Pode ocorrer, também, quando há ingestão de agentes osmoticamente ativos a exemplo de lactulose, manitol, sorbitol e sais de magnésio. A diarreia osmótica se caracteriza por distensão abdominal, desconforto e cólicas, fezes amolecidas, explosivas, fétidas, volumosas e ácidas, com presença de substâncias redutoras. Devido a acidez fecal é comum ocorrer irritação local e assadura perianal.

 

 2. Secretora – resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre por ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo.  Assim como, em alterações congênitas como ocorre na Cloridorréia Congênita, a qual é decorrente de uma mutação no gene que codifica o transportador de íons cloro/bicarbonato (CFTR) com mal funcionamento do canal de cloreto, resultando em secreção desregulada de íons cloreto. A diarreia secretora é caracterizada por grande perda hídrica, facilmente leva a desidratação.

 

 3. Inflamatória – decorre de lesão da mucosa por processo inflamatório ou infiltrativo, podendo levar ao aparecimento de muco e/ou sangue nas fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal e nas infecções bacterianas invasivas como na Shiguela.

 

 4. Motora - resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Surge, também, por redução da área absortiva consequente a ressecções intestinais ou a fístulas enteroentéricas. O aumento do peristaltismo altera o contato da mucosa com os nutrientes interferindo no processo de absorção e consequentemente leva a diarreia.

                                                               DIARREIA AGUDA

A diarreia aguda na infância representa um importante problema de saúde sobretudo em crianças menores de 5 anos. Embora a taxa de mortalidade por diarreia nessa faixa etária tenha diminuído em mais de 30% nos últimos 15 anos, ela continua sendo a segunda principal causa de morte. Apesar da diminuição da mortalidade, a morbidade nos países em desenvolvimento (especialmente na África subsaariana e nas regiões do sul da Ásia) permanece muito alta. Um estudo recente analisou o panorama de internações e de óbitos por diarreia em crianças brasileiras menores de 5 anos no período de 2009-2018 e encontrou maior número de óbitos por este agravo em menores de 1 ano, do sexo masculino e negros. Além disso, o Nordeste foi a região que apresentou maior número de óbitos seguida do Norte.

Existem alguns fatores de risco que influenciam na gravidade ou predispõem a um quadro de diarreia aguda, os quais estão relacionados ao meio ambiente, ao hospedeiro e ao agente. No que se refere ao meio destacam-se as condições de precárias de saneamento, condições socioeconômicas desfavorecida, permanência em creches, hospitalizações frequentes e higiene familiar inadequada/nível de escolaridade dos pais. No que se refere ao hospedeiro o baixo peso ao nascer, o desmame precoce, estado nutricional comprometido e a idade inferior a 6 meses são fatores que irão influenciar na evolução do quadro diarreico por estarem diretamente relacionados com a maturidade do trato gastrointestinal (TGI) e seus mecanismos de defesa. Já os fatores que se referem ao agente representam uma importância menor quando comparado aos anteriores e se referem ao seu mecanismo de ação e local de acometimento do TGI. 

 

  1. Conceito

A diarreia aguda é geralmente definida como uma diminuição na consistência das fezes e /ou aumento na frequência das evacuações (normalmente, maior ou igual a 3 em 24 horas). Contudo, uma mudança na consistência das fezes em relação ao anterior é mais indicativo do que o número de vezes, principalmente nos primeiros meses de vida. Pode ocorrer com ou sem febre ou vômitos. É autolimitada, habitualmente, resolve-se em 7 dias e não ultrapassa 14 dias.

Quando a doença diarreica aguda apresenta sangue nas fezes, também, pode ser denominada como disenteria e significa que há lesão intestinal. Habitualmente, sua etiologia é infecciosa e bacteriana, embora, mais raramente, determinados vírus e parasitos possam causar diarreia com sangue. De modo que, as bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria.

 

 2. Etiologia

 

Infecciosa - vírus, bactérias, fungos, parasitos

Não infecciosa - Intolerância alimentar (deficiência enzimática adquirida ou congênita). Ex. lactose, frutose, sacarose.

                                     -    Imunológica (alergia alimentar, deficiência imunológica)

                          -    outras – invaginação intestinal, medicamentos, intoxicação

Quanto a etiologia a diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas, porém as causas infecciosas apresentam uma maior prevalência e mais impacto na saúde das crianças sobretudo as menores de 5 anos. Dentre as causas não infeciosas a intolerância à lactose, a alergia alimentar e medicamentos são as mais frequentes.

A maioria das causas infecciosas são transmitidas por via fecal-oral ou pessoa a pessoa e entre estas encontram-se os vírus, bactérias, fungos e parasitos, porém os vírus são responsáveis pela maioria dos casos. Os rotavírus são os principais responsáveis por episódios de diarreia aguda tanto nos países desenvolvidos quanto naqueles em desenvolvimento. A Shiguela, a Escherichia coli e a Salmonela são as bactérias mais prevalentes. Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia da diarreia aguda são: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis. 

 

Os seguintes agentes infecciosos são os que causam a maior parte dos quadros da diarreia aguda:

Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.

Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia

Parasitos - Entamoeba histolytica, Giárdia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora

Fungos – Cândida albicans

Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por: Klebsiella, Pseudomonas, Aerobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isóspora, HIV e outros agentes.

 3. Fisiopatologia das diarreias infecciosas:

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a. Diarreia inflamatória:

As dissacaridases, lactase e sacarase-isomaltase, são produzidas pelos enterócitos mais maduros que predominam na região apical das vilosidades. O agente agressor ao aderir a mucosa pode invadir produzindo um processo inflamatório com destruição de enterócitos e consequente redução da borda em escova (superfície de absorção). A presença de muco, sangue e leucócitos nas fezes caracteriza a Disenteria.

Quando ocorre lesão do enterócito a mucosa lesada apresentará células imaturas, podendo levar a deficiência de dissacaridases, sobretudo a lactase. Em lesões mais extensas pode haver, também, deficiência transitória de sacarase-isomaltase, sobretudo em pacientes desnutridos.  

A presença de açúcares mal digeridos na luz intestinal aumenta a pressão osmótica contribuindo para o quadro de diarreia. Pode ser observado fezes volumosas e explosivas em decorrência da fermentação bacteriana destes açúcares. Essa fermentação deixa as fezes mais ácidas, podendo levar a assaduras. Além disso, a própria distensão abdominal poderá contribuir para o aumento do peristaltismo por estimular o sistema nervoso entérico, somando-se à ação das prostaglandinas liberadas pelo processo inflamatório, associando, agora, o mecanismo motor ao processo diarreico.

Principais agentes: Shigella, Salmonella, Ameba, Campylobacter, Yersínia, Escherichia coli enteroinvasiva e êntero-hemorrágica e Clostridium difficile.

    b. Diarreia não-inflamatória ou aquosa:

O agente infeccioso adere a superfície do enterócito, sem destruição, porém libera enterotoxinas que agridem os receptores de membrana, alterando a função celular. De modo que, ativam a adenilciclase e guanililciclase com aumento da produção de AMPc e GMPc, o que desestabiliza as proteínas de membrana com consequente aumento da secreção de cloro e água a nível das criptas e redução da absorção de sódio e água no topo das vilosidades, produzindo uma diarreia com fezes líquidas e grande perda hídrica.

Principais agentes: Vírus, Víbrio cholerae, Giardia e Escherichia coli enterotoxigênica.

Eventualmente, a diarreia por rotavírus pode apresentar sangue nas fezes, porém não é o mais comum.

4. Diagnóstico

O diagnóstico é clínico com base numa história detalhada observando os sintomas digestivos de diarreia, vômitos, dor abdominal, característica das fezes (líquidas, presença de muco e sangue, assaduras, flatulência, número de evacuações, etc.), duração do quadro e os sintomas gerais de febre, astenia, anorexia, perda de peso, desidratação, história epidemiológica e patológica pregressa e medicamentos em uso. Além desses, pode-se observar sintomas respiratórios e presença de Síndrome Hemolíco-Urêmica (tríade: anemia hemolítica

microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda). O exame físico deve ser detalhado, com avaliação do estado de hidratação e o estado nutricional e afastar comprometimento de outros sistemas, uma vez que a diarreia na criança pode acompanhar quadros de pneumonia, otite média, infecção do trato urinário, meningite e septicemia bacteriana.

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Fonte: Gastroenterologia- Série Pediátrica - SOPERJ

Em relação a exames laboratoriais não é necessário solicitar de rotina para o tratamento da diarreia aguda, fica reservado para os casos de evolução atípica, grave ou arrastada, presença de sangue nas fezes, lactentes menores de 4 meses e os imunodeprimidos.

A identificação do agente etiológico nem sempre é possível e necessária para a condução do quadro. A coprocultura apresenta limitações, não é necessária na maioria dos casos e o resultado não é imediato, também, fica reservada para casos específicos.

5. Tratamento  

  5.1 Hidratação – deve proceder conforme a avaliação do estado de hidratação da criança seguindo os critérios da OMS. A hidratação deve ser oral na maioria dos casos e é recomendada tanto para o tratamento quanto para prevenção da desidratação, sendo indicado o uso da solução de reidratação oral (SRO) hiposmolar. A hidratação venosa é reservada para os casos classificados como desidratação grave e deve-se ter atenção para os SINAIS DE GRAVIDADE ( letargia, coma, hipotonia, inconsciência; pulso fraco, débil ou ausente e não é capaz de beber) ou  em casos especiais.

 

  5.2 Alimentação – deve ter como objetivo manter o estado nutricional da criança e a defesa imunológica, além de promover a adequada recuperação das alterações digestivas. Não há necessidade de diluir o leite e as fórmulas sem lactose só serão indicadas quando a diarreia não apresentar sinais de melhora ao longo dos dias com tendência a se prolongar em crianças não amamentadas. Naquelas crianças em uso de leite materno este deve ser mantido. A dieta habitual só será suspensa durante a fase de hidratação oral no plano B, naquelas crianças que se observe que haverá dificuldade em reidratar via oral ao ser alimentada, porém deve-se utilizar o bom senso, neste momento, e o retorno da alimentação deve ser o mais breve possível.

 

  5.3 Medicamentos:

  a.  Zinco – faz parte da estrutura de várias enzimas, tem papel na função e crescimento celular e atua no sistema imunológico. De modo que, em função da prevalência elevada de deficiência de zinco nos países não desenvolvidos tem sido recomendado sua reposição nos casos de diarreia aguda porque ele pode reduzir a sua duração, assim como a probabilidade de esta persistir por mais de 7 dias ou a ocorrência de novos episódios de diarreia aguda nos três meses subsequentes.

A OMS recomenda utilizar em menores de 5 anos por 10 a 14 dias, na dose de 10 mg/ dia até seis (6) meses de idade e 20mg/dia para maiores de seis (6) meses.

  b. Antibióticos – habitualmente, na maioria dos casos não há necessidade do uso de antibióticos, porque os episódios são autolimitados e geralmente de etiologia viral. Sua aplicação na diarreia aguda é restrito aos pacientes que apresentam diarreia com sangue nas fezes (disenteria) e comprometimento do estado geral e nos casos de cólera grave.

  Ciprofloxacino: 15mg/Kg a cada 12 horas, via oral, por 3 dias.

  Azitromicina: 10-12mg/kg no primeiro dia, seguido por 5-6 mg/kg por mais 4 dias.

 Ceftriaxona: 50 a 100mg/Kg, intramuscular, uma vez ao dia, por 2 a 5 dias.

  c. Antieméticos – são desnecessários e podem ter efeito sedativo o que dificulta a avaliação durante a terapia de reidratação oral, porém em crianças com vômitos persistentes pode ser utilizado a ondansetrona  na dose de 0,1mg/kg (0,15-0,3/kg), até o máximo de 4 mg por via oral ou intravenosa.

  d. Probióticos – podem ser úteis para reduzir a gravidade e a duração da diarreia aguda infecciosa na criança. Diversas cepas têm sido relatadas como úteis na diarreia aguda infecciosa em crianças. Contudo, os estudos têm sido mais convincentes na gastroenterite viral do que nas infecções bacterianas. Devido ao seu custo elevado e os efeitos modestos a OMS não recomenda seu uso em ambientes com recursos limitados, sobretudo nos países em desenvolvimento.  

  e. Antiperistálticos – estes são contraindicados, sobretudo aqueles como a loperamida. A racecadotrila é um inibidor da encefalinase, aumenta os níveis de encefalina endógena com ação sobre a secreção intestinal de água e eletrólitos e um pequeno efeito sobre a motilidade. Não há, ainda, um consenso sobre sua indicação na diarreia aguda com sangue porque a maioria dos estudos foram em pacientes com rotavírus.

  f. Antiparasitários – para amebíase quando o tratamento de disenteria por Shigella sp fracassar, ou em casos em que se identificam nas fezes trofozoítos de Entamoeba histolytica englobando hemácias, e para Giardíase, quando a diarreia durar 14 dias ou mais, se identificarem cistos ou trofozoítos nas fezes ou no aspirado intestinal.

 

  6. Prevenção

  •  Medidas adequadas de saneamento e condições de vida da população.

  •  Aleitamento materno exclusivo até os 6 meses e mantido até os 2 anos complementando com dieta adequada para a idade.

  • Orientação alimentar adequada quando for realizar o desmame.

  • Medidas de higiene.

  • Vacinação contra rotavírus.

                   

 DIARREIA PERSISTENTE

   1. Conceito

   A Diarreia Persistente (DP) foi definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS), em 1987, como uma síndrome diarreica de causa presumivelmente infecciosa que se inicia como um episódio agudo e se prolonga por um período superior a 14 dias, acarretando agravo do estado nutricional e condição de alto risco de vida. 

A síndrome de diarreia persistente foi caracterizada como superior a 14 dias, porque as taxas de mortalidade por diarreia passavam de 0,8% para 14% ao apresentar duração superior a esta. A DP surge como uma complicação da diarreia aguda ou uma persistência do agente etiológico. Alguns autores a classificam como uma diarreia crônica, certamente porque a maioria dos mecanismos fisiopatológicos que levam à persistência da diarreia aguda estão imbricados nas causas de diarreia crônica, além disso a não intervenção precoce levará esse quadro diarreico a perdurar por mais de 30 dias. Contudo, como o conceito é bastante claro e específico para diarreia aguda infecciosa que se prolonga e complica com agravos nutricionais, aqui será adotado dessa forma.

A diarreia persistente apresenta altas taxas de morbidade e mortalidade sobretudo nos países em desenvolvimento e em crianças menores de 5 anos e mais de 50% das mortes por diarreia nesses países estão associadas à persistência da síndrome diarreica. 

 

 2. Fatores de risco:

  •  Idade: sabe-se que a diarreia persistente predomina no lactente e é tão mais frequente quanto mais nova for a criança. É rara após os dois anos de idade.

  • Estado nutricional: esta síndrome diarreica incide muito mais frequentemente em crianças desnutridas. A imunidade celular comprometida e deficiência de fatores de proteção no tubo intestinal, além da existência de lesões gastrintestinais prévias e dificuldade na regeneração da mucosa são os responsáveis pela não limitação de um processo diarreico agudo nas crianças desnutridas.

  • Alimentação prévia: criança com aleitamento materno excepcionalmente desenvolverá diarreia persistente. Além disto, os estudos têm demonstrado que a amamentação exclusiva durante pelo menos três meses de vida protege a criança desta diarreia.

  • Diarreias prévias: crianças que têm diarreias agudas infecciosas repetidas são mais predispostas a desenvolver a forma persistente. Este fator está muito associado ao ambiente de promiscuidade e condições de higiene e saneamento deficientes, comuns nas nossas populações de nível socioeconômico baixo. Diarreias frequentes agravam o comprometimento do estado nutricional e dificultam a regeneração do epitélio lesado.

  • Peso de nascimento baixo: este achado também traduz carência nutricional desde o período gestacional, presente também em populações de baixa renda.

  • Manuseio inadequado da diarreia aguda: o uso inadequado de antibióticos pode interferir na flora bacteriana e diminuir um dos mecanismos de defesa contra o patógeno; por outro lado, o uso de inibidores de peristaltismo pode agir sobre o mecanismo de “varredura” destes agentes, predispondo à maior permanência do patógeno no tubo gastrintestinal; o jejum prolongado agrava o estado nutricional das crianças, dificultando a cura do processo.

  • Etiologia do processo agudo: os patógenos mais relacionados com a persistência do episódio agudo são: E. coli enteropatogênica clássica (EPEC), Salmonella sp., E. coli enteroagragativa (EAEC), Klebsiella e Cryptosporidium sp.

  • Outros: imunodeficiência (primária ou secundária), doenças prévias (sarampo, por exemplo), escolaridade materna, deficiência de micronutrientes e de vitaminas (principalmente a vitamina A e o zinco).

 

 3. Fisiopatologia:

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Na evolução de um episódio de diarreia aguda para persistente ocorre o envolvimento de múltiplos e complexos mecanismos fisiopatológicos que agravam o estado nutricional do paciente. Entre os inúmeros fatores que podem estar envolvidos na perpetuação do processo diarreico, sem dúvida alguma, o supercrescimento bacteriano no intestino delgado pela flora colônica ocupa lugar de destaque. Esse fenômeno fisiopatológico em particular, devido a bactérias anaeróbias como a Veillonella e a Bacteroide, predispõem ao dano da mucosa intestinal. Essas alterações ocorrem pela capacidade das bactérias anaeróbias de provocar a desconjugação e a 7 α desidroxilação dos sais biliares primários, ácido cólico e ácido quenodeoxicólico, transformando-os em seus respectivos ácidos biliares secundários, ácido deoxicólico e ácido litocólico, os quais são altamente lesivos à mucosa jejunal. Esses ácidos biliares secundários e desconjugados, quando presentes na luz intestinal, provocam secreção de água e sódio, além de má absorção de glicose, e ainda são capazes de provocar ruptura da barreira de permeabilidade intestinal, favorecendo a penetração de macromoléculas intactas, potencialmente alergênicas. Além disso, a presença de sais biliares secundários e desconjugados na luz do jejuno impede a formação da micela mista, posto que a sua formação é de fundamental importância para a solubilização das gorduras da dieta. Essa ação patológica, portanto, contribui para a ocorrência de má digestão-absorção das gorduras com consequente esteatorreia. O resultado desse desarranjo é a má absorção dos macro e micronutrientes e o aumento da permeabilidade intestinal para antígenos bacterianos e/ou proteínas estranhas. Dessa forma, podem ser desenvolvidas outras complicações clínicas, tais como, alergia às proteínas da dieta e/ou intolerâncias alimentares múltiplas, em especial à lactose e até mesmo aos monossacarídeos. Isso contribui para a perpetuação da lesão intestinal, reforçando o ciclo vicioso de diarreia, a má absorção de nutrientes e a desnutrição energético-proteica, que é a maior determinante do impedimento da recuperação da mucosa jejunal, além das deficiências específicas de micronutrientes. 

4. Diagnóstico:

O diagnóstico é clínico, porém para se estabelecer um diagnóstico com precisão da etiologia e suas respectivas e potenciais complicações clínicas secundárias ao processo nosológico original, devem ser obtidas informações detalhadas a respeito dos seguintes tópicos: história clínica desde o início do processo diarreico; história alimentar pregressa; existência ou não da prática do aleitamento materno; condições socioeconômicas e de moradia; antecedentes pessoais, incluindo o histórico de episódios infecciosos anteriores e antecedentes familiares. O exame clínico vai caracterizar o estado nutricional e outras consequências do processo diarreico.

Os exames complementares devem ser considerados individualmente.

A apresentação clínica da DP é muito variável. De acordo com o tempo de evolução da doença, estado nutricional anterior ao episódio de DP e manuseio dietético prévio, a

criança pode apresentar-se eutrófica, com algum comprometimento de seu estado nutricional, ou até com desnutrição grave. As assaduras perianais são frequentes e causadas pelo pH ácido das fezes. Nesses casos, a distensão abdominal é comum.

A realização dos exames deve ser de forma individualizada. Os mais utilizados são:

4.1 Pesquisa de substâncias redutoras e pH fecal –  pH ácido das fezes (< 5 ,5 %) e a presença de substâncias redutoras nas fezes sugerem intolerância a carboidratos.

4.2 Testes de tolerância à lactose e/ou sacarose- investigam a intolerância aos carboidratos

4.3 Teste do H2 expirado – investiga intolerância a carboidratos

4.4 Coprocultura com antibiograma e o exame parasitológico- contribuem para a identificação de possível patógeno persistente.

4.5 Esteatócrito – pesquisa de gordura nas fezes aumentada

4.6 Dosagem de alfa-1 antitripsina fecal – pesquisa de perda proteica ou má absorção de proteínas

4.7 Biópsia intestinal via endoscópica ou por cápsula - as alterações histológicas não são características; podem variar de atrofia vilositária do grupo II ao grupo IV com edema intracelular do enterócito e/ou intersticial da lâmina própria, além de aumento do infiltrado inflamatório. A microscopia eletrônica também não revela lesão patognomônica da DP.

4.8 D-xilosemia - pode ser utilizada para evidenciar acometimento da área absortiva.

4.9 Hemograma – pode ser observado anemia e linfopenia.

4.10 Proteínas totais e frações – hipoalbuminemia

4.11 PCR multiplex em amostras fecais – detecção e diferenciação do agente infeccioso, ainda pouco utilizado no Brasil.

4.12 Dosagem de vitamina A e de zinco- para detectar deficiências

4.13 Gasometria arterial – nos casos graves

4.14 Pesquisa de sangue oculto e leucócitos nas fezes – evidencia infecção ativa

 

 5. Tratamento: 

O tratamento é basicamente dietético e deve ter como princípio o conhecimento das alterações fisiopatológicas presentes na diarreia persistente. O tratamento medicamentoso não é necessário na grande maioria dos casos, exceto polivitamínicos, recomendados quando a criança é desnutrida. 

A escolha do tipo de alimentação tem como base os aspectos clínicos de cada paciente, principalmente no que diz respeito às características da diarreia e o comprometimento do estado nutricional da criança, além da presença de outros fatores de risco, como idade e imunodeficiência.

O grau de acometimento nutricional e a deficiência de eletrólitos e micronutrientes podem alterar a evolução. É possível diferenciar os quadros em leves, moderados ou graves. Os casos leves podem ser acompanhados ambulatorialmente, com retornos frequentes e boa relação com os pais ou cuidadores, devendo-se considerar a história social, econômica e cultural daquela família. A alteração da dieta deve ser um dos pontos-chave, em geral, dieta sem lactose ou sem leite de vaca ou derivados inicialmente, a definição depende do histórico e características das fezes.

O aleitamento materno deve ser mantido ou deve-se fazer a relactação, quando possível.

Se necessário, outras fórmulas à base de leite de soja, com proteínas extensamente hidrolisadas ou à base de aminoácidos, podem ser indicadas. Importante levar em consideração a faixa etária do paciente, a presença de comorbidades, o estado imunológico e o grau de acometimento. 

Os casos moderados a graves devem ser encaminhados para internação hospitalar na maioria das vezes.  Nos pacientes hospitalizados, o tratamento deve ser individualizado, levando-se em consideração a existência de patógenos e a necessidade de mudança dietética. O estado nutricional e de hidratação deve ser registrado para avaliação posterior. Em casos de pacientes hospitalizados, balanço hidreletrolítico e dados da aceitação da dieta e de líquidos devem ser anotados. O objetivo é repor as perdas hidreletrolíticas e equilibrar o estado nutricional com o suporte adequado e o uso de fórmulas que respeitem a capacidade absortiva. Dieta enteral ou parenteral pode estar indicada para garantir a administração do suporte nutricional adequado.

Sabendo-se que o isolamento de enteropatógenos nas fezes de crianças predispostas a esse tipo de patologia não é maior do que nos controles e que a relação do patógeno isolado com o processo vigente é discutível, o emprego de antimicrobianos não é recomendado como rotina. Indica-se a antibioticoterapia na infecção prolongada por Salmonella, Giardia, Cyclospora, Strongyloides e E. coli enteroagregativa (neste último caso, especialmente se a criança for menor de 3 meses de vida ou desnutrida ou imunodeprimida, ou apresentar sinais de doença invasiva). Na presença de sangue nas fezes, pode estar indicada antibioticoterapia para Shigella quando o patógeno é isolado nas fezes. 

 

                                                    DIARREIA CRÔNICA

 

A definição da cronicidade do processo diarreico é controversa. Alguns autores consideram como crônica aquela diarreia que dura mais do que 2 semanas, outros quando superior a 30 dias. Adotaremos o mais utilizado na pediatria:

Síndrome diarreica com duração superior a 30 dias ou quando ocorrem ao menos três episódios de curta duração nos últimos 60 dias.

A diarreia crônica não é autolimitada e requer intervenção terapêutica para seu controle. Pode ocorrer do paciente portador de diarreia crônica procurar atendimento em fase inicial da doença onde o pouco tempo não permite reconhecer como uma causa de diarreia crônica e a condução acaba por ser como uma diarreia aguda, contudo é possível que não se obtenha resolução a depender da causa e da condução. Nessa situação, como em todas, a história clínica e o exame físico é que irão definir melhor qual o caminho a seguir.

 

 1. Etiologia

As causas de diarreia crônica incluem várias doenças, levando a alterações bioquímicas funcionais e/ou anatômicas do tubo digestório e seus anexos. A incidência de cada uma delas varia de acordo com a idade e as características raciais, culturais e socioeconômicas da população. É fundamental definir rápida e corretamente a etiologia do processo, utilizando o menor número possível de exames complementares, permitindo assim uma correta intervenção terapêutica.

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Fonte: Gastroenterologia – Série Pediátrica - SOPERJ

2. Fisiopatologia:

Os mecanismos fisiopatológicos são os mesmos da diarreia aguda e persistente e podem estar presentes de forma isolada ou associados. Quais sejam: osmótico, secretor, motor e inflamatório.

A compreensão do mecanismo fisiopatológico auxilia no seguimento da investigação diagnóstica e na conduta terapêutica. De modo que, uma anamnese completa, incluindo as características das fezes, facilita bastante nesse aspecto.

3. Diagnóstico: 

A anamnese deve ser mais detalhada possível, identificando a época do aparecimento da diarreia, o aspecto das evacuações, os sintomas associados e as histórias alimentar e familiar. Identificar o período de aleitamento materno é importante. O desmame precoce pode estar relacionado com a diarreia persistente; enquanto a exposição precoce a alimentos alergênicos (como a proteína do leite de vaca) possibilita o surgimento de alergia alimentar. Deve-se avaliar o manejo da dieta durante o episódio diarreico, identificando se há dietas hipocalóricas ou hiperosmolares e ingestão excessiva de líquidos. As características das evacuações podem orientar qual o segmento intestinal mais afetado conforme já descrito anteriormente na classificação das diarreias quanto à localização.

O exame físico deve ser minucioso com o objetivo de identificar alterações sugestivas de determinadas doenças e a avaliação nutricional com análise dos parâmetros de crescimento é de fundamental importância para o diagnóstico etiológico e a definição da gravidade do processo. 

 

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Fonte: Gastroenterologia – Série Pediátrica - SOPERJ

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Legenda: RCU = retocolite ulcerativa, DC= Doença de Crohon

Os dados da anamnese e do exame físico possibilitam, em grande parte, chegar à hipótese diagnóstica mais provável. No entanto, a solicitação de alguns exames laboratoriais pode ser útil para a elucidação diagnóstica.

Os exames complementares mais utilizados são: 

3.1 Hemograma completo: deve ser realizado em todos os pacientes com diarreia crônica. Permite a detecção de anemia carencial e outras anormalidades como trombocitopenia e neutropenia presentes na síndrome de Shwachman-Diamond ou linfopenia na linfangiectasia intestinal.

3.2 Dosagem de proteínas séricas: albumina baixa indica enteropatia perdedora de proteína ou linfangiectasia intestinal.

3.2 Parasitológico de fezes: identificação de helmintos ou protozoários.

3.4 Elementos anormais nas fezes: quando o pH é < 6 há a possibilidade de se tratar de má absorção de carboidratos. A utilização de antibiótico pode alterar a flora bacteriana do cólon e resultar em um falso negativo; presença de leucócitos aumentados e hemácias sugerem infecção, alergia ou processo inflamatório; presença dos cristais de Charcot-Leyden sugere enterocolite alérgica.

3.5 Dosagem da D-xilosemia: avalia se há comprometimento da integridade da mucosa intestinal, associado à má absorção. Pouco utilizada atualmente, porque não fornece subsídios para o diagnóstico final.

3.6 Clinitest®: > 0,5% traduz má absorção de mono e dissacarídeos.

3.7 Testes de tolerância à lactose e/ou sacarose ou o teste do H2 expirado- investigam a intolerância aos carboidratos, sendo úteis para diagnóstico na intolerância primária e para condução dietética nas intolerâncias secundárias.

3.8 Dosagem de gordura fecal (esteatócrito ou Sudam III fecal): aumentada na insuficiência pancreática (p. ex., fibrose cística do pâncreas).

3.9 Dosagem da alfa-1-antitripsina fecal: marcador de perda proteica; quando elevada reflete processo inflamatório com consequente aumento da permeabilidade da mucosa intestinal (p. ex., alergia alimentar).

3.10 Dosagem de eletrólitos séricos: hiponatremia após correção da desidratação (p. ex., fibrose cística e hiperplasia suprarrenal).

3.11 Teste do suor: dosagem de eletrólitos no suor (são necessários três valores de cloro no suor > de 60 mEq/l para o diagnóstico de fibrose cística).

3.12 Anticorpos antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase: utilizado para triagem e acompanhamento na doença celíaca (não anula a necessidade de biópsia jejunal para o diagnóstico de certeza). 3.13 Biópsia jejunal - Importante para análise histológica no diagnóstico diferencial, principalmente com doença celíaca, abetalipoproteinemia, doença de Whipple e linfangiectasia intestinal.

3.14 Colonoscopia e biópsia de cólon: indicadas nos casos que há necessidade de diagnóstico diferencial, principalmente com doença inflamatória intestinal e neoplasias.

3.15 Marcadores p-ANCA e anticorpo anti-sacaharomyces cerevisae (ASCA) - para diagnóstico de retocolite ulcerativa e doença de Crohn, respectivamente.

3.16 Trânsito intestinal: é utilizado quando carece de diagnóstico diferencial com doença inflamatória intestinal, processo obstrutivo e neoplasias de intestino delgado.

4.Tratamento:

O tratamento das doenças causadoras de diarreia crônica é dietético na maioria dos casos. São poucas as situações em que há indicação formal de uso de medicação.

É preciso ter certeza da doença de base antes de excluir um alimento da dieta, assim como verificar se esta exclusão não irá levar a desequilíbrio nutricional e devendo realizar substituição dele o mais precocemente possível. O glúten só deve ser excluído da dieta após a confirmação da doença celíaca, a sua retirada da dieta antes da realização dos exames irá dificultar o diagnóstico de certeza.

Diante de uma criança com desnutrição secundária ao processo diarreico torna-se necessário realizar uma abordagem terapêutica inicial, mesmo antes do diagnóstico de base. Assim, considerando-se o fato que a criança desnutrida possui atrofia de vilosidades intestinais, na impossibilidade de realizar os testes de absorção de forma breve, é importante retirar a lactose da dieta naquelas crianças que não estão em uso de leite materno e oferecer fórmulas sem lactose, além de reduzir ou retirar a sacarose da dieta, temporariamente, até que se obtenha algum grau de recuperação nutricional ou diagnóstico mais preciso. Sempre que possível deve-se tentar reamamentar. Ao orientar a dieta da criança que não será internada é importante conhecer o cardápio alimentar habitual, possíveis erros dietéticos e as condições financeiras da família para que seja elaborada orientação alimentar adequada e compatível. Algumas fórmulas lácteas podem ser obtidas com auxílio do governo.

Nos casos mais graves pode ser necessário dietas semielementares com a proteína parcial ou extensamente hidrolisada ou até mesmo a base de aminoácidos, são fórmulas que facilitam o trabalho digestivo e absortivo favorecendo a uma recuperação mais rápida. Aliado a isso, é importante a suplementação de vitaminas e oligoelementos. O zinco melhora a absorção de nutrientes, a proliferação das células epiteliais e a resposta imune. Pode ser necessário suplementar ferro e ácido fólico.

Relação de alimentos com baixo ou nenhum teor de sacarose: folhas (couve, espinafre, acelga, repolho, rúcula, brócolis, agrião), quiabo, pepino, aspargo, chuchu, vagem, ervilhas, arroz, ovos. 


Frutas com até 7gr de sacarose: limão, goiaba, lima, framboesa, amora, morango, kiwi.

Frutas com com mais de 8gr de sacarose: uva, melancia, banana, melão, mamão, laranja, manga.

 

Carnes menos alergênicas - carneiro, frango.

Carnes alergênicas - carne de boi e frutos do mar

 

Na evidência de síndrome do intestino irritável é recomendado reduzir os alimentos ricos em fodmaps (elevada capacidade de fermentação) como maçã, damasco, abacate, amora, cereja, figo, sucos da fruta, manga, nectarina, pera, caqui, ameixa, melancia, aspargo, alcachofra, beterraba, couve-flor, chicória, milho, alho, cebolinha verde (a parte branca), cogumelo, quiabo, cebola, ervilha, ervilha, cevada, cuscuz, feijão, centeio, soja, trigo, coalhada, queijo cottage, pudim, sorvete, leite (vaca, cabra, ovelha), nata, leite de soja, caju, pistache e iogurte.

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